🧠سومین دوره رویداد بین‌المللی نوروتاک با حمایت ستاد علوم شناختی

✨نوروساینس همانند کهکشان گسترده، منظم و به همان اندازه ناشناخته است…

🎤با سخنرانی:

🔺دکتر آذرخش مکری | فرمانبرداری و همراهی
🔺دکتر حمیدرضا نمازی | ملال و جهل
🔺دکتر عبدالحسین عباسیان | آگاهی در عوض مصنوعی
🔺دکتر محمدعلی نظری | ادراک زمان؛ از نورون تا تجربه ذهنی
🔺 دکتر ماندانا سجادی | تعارض و صلح
🔺 آقای سیاوش صفاریان‌پور | یک، دو، سه؛ آینده
🔺 دکتر علی اژدرکش | تاب‌آوری
🔺آقای جواد مولانیا | نوروآرت
🔺آقای سعید فتحی روشن | توهم و خیال


⚠️این رویداد به صورت حضوری بوده و برای شرکت‌کنندگان گواهی حضور از طرف معاونت بین الملل دانشگاه علوم پزشکی ایران صادر خواهد شد.

🗓۲۷ فروردین ماه ۱۴۰۳

⏰ساعت ۹ الی ۱۴

📌سالن‌ همایش‌های بین‌المللی رازی، دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی ایران، تهران

🖥جهت کسب اطلاعات بیشتر و ثبت نام روی لینک زیر کلیک کنید.
Evand.com/events/neurotalk

🌐جهت کسب اطلاعات بیشتر ما را در اینستاگرام دنبال فرمایید.
Instagram.com/neurotalk_official

@neurotalkevent

💠هیپوکامپ امواج خواب عمیق ایجاد می کند.

🔰 دانشمندان یک منبع جدید شگفت انگیز برای امواج مغزی ضروری برای خواب عمیق کشف کردند.

  ✅این امواج، که به طور سنتی تصور می‌شد از ناحیه‌ای متفاوت می‌آیند، همچنین توسط هیپوکامپ، منطقه‌ای که برای #حافظه حیاتی است، تولید می‌شوند.

✅با مطالعه این امواج در رشته های عصبی منفرد، محققان بر این باورند که آنها ممکن است با چگونگی تقویت حافظه در خواب مرتبط باشند.

✅این کشف درها را برای درک عمیق‌تر اختلالات خواب باز می‌کند و راه را برای درمان‌های جدید بالقوه پیشگامانه هموار می‌کند.

🔺هیپوکامپ که به خاطر حافظه معروف است، امواج مغزی در خواب عمیق ایجاد می کند.

🔺این امواج ممکن است با تثبیت حافظه مبتنی بر خواب مرتبط باشند.

#آگاهي_از_مغز
#هیپوکامپ
#خواب
@brainawareness

💠هیپوکامپ امواج خواب عمیق ایجاد می کند.

🔰 دانشمندان یک منبع جدید شگفت انگیز برای امواج مغزی ضروری برای خواب عمیق کشف کردند.

  ✅این امواج، که به طور سنتی تصور می‌شد از ناحیه‌ای متفاوت می‌آیند، همچنین توسط هیپوکامپ، منطقه‌ای که برای #حافظه حیاتی است، تولید می‌شوند.

✅با مطالعه این امواج در رشته های عصبی منفرد، محققان بر این باورند که آنها ممکن است با چگونگی تقویت حافظه در خواب مرتبط باشند.

✅این کشف درها را برای درک عمیق‌تر اختلالات خواب باز می‌کند و راه را برای درمان‌های جدید بالقوه پیشگامانه هموار می‌کند.

🔺هیپوکامپ که به خاطر حافظه معروف است، امواج مغزی در خواب عمیق ایجاد می کند.

🔺این امواج ممکن است با تثبیت حافظه مبتنی بر خواب مرتبط باشند.

🔘یافته ها می تواند منجر به درمان های جدیدی برای اختلالات خواب شود.


✅محققان مهندسی زیست پزشکی دانشگاه کالیفرنیا در ایروین منبع ناشناخته ای از دو موج مغزی کلیدی برای خواب عمیق را کشف کردند: امواج آهسته و دوک های خواب!

✅بر اساس یافته‌های این تیم، به‌طور سنتی اعتقاد بر این است که از یک مدار مغزی که تالاموس و قشر مغز را به هم متصل می‌کند، منشا می‌گیرد، نشان می‌دهد که آکسون‌های مراکز حافظه هیپوکامپ در این زمینه نقش دارند.

✅برای دهه‌ها، امواج آهسته و دوک‌های خواب به‌عنوان عناصر ضروری خواب عمیق شناسایی شده‌اند که از طریق ضبط الکتروانسفالوگرافی روی پوست سر اندازه‌گیری می‌شوند. با این حال، تیم UC Irvine یک منبع جدید از این امواج مغزی را در هیپوکامپ کشف کردند و توانستند آنها را در آکسون‌های منفرد اندازه‌گیری کنند.

✅این تحقیق با کشف نقش هیپوکامپ در تولید امواج آهسته و دوک های خواب، درک ما را از فعالیت مغز در طول خواب عمیق و تأثیر آن بر پردازش حافظه گسترش می دهد.


✅این مطالعه نشان می‌دهد که امواج آهسته و دوک‌های خواب می‌توانند از آکسون‌های ناحیه کورنو آمونیس 3 هیپوکامپ نشات بگیرند. این نوسانات در ولتاژ مستقل از فعالیت های نورون ها رخ می دهد و نظریه های موجود در مورد تولید این امواج مغزی را به چالش می کشد.

✅منگکه وانگ، می گوید: تحقیقات ما جنبه‌ هایی را از فعالیت مغز در خواب عمیق که شناخته شده نبود، روشن می‌کند.

✅ما کشف کرده‌ایم که هیپوکامپ، که معمولاً با شکل‌گیری حافظه مرتبط است، نقش مهمی در تولید امواج آهسته و دوک‌های خواب بازی می‌کند و بینش جدیدی در مورد اینکه چگونه این امواج مغزی از پردازش حافظه در طول خواب پشتیبانی می‌کنند، ارائه می‌دهد.

✅این تیم از تکنیک‌های نوآورانه - از جمله بازسازی آزمایشگاهی زیرمنطقه‌های هیپوکامپ و تونل‌های میکروسیال برای ارتباط تک آکسونی - برای مشاهده امواج خود به خودی دوکی در نورون‌های هیپوکامپ جدا شده استفاده کردند. این یافته‌ها نشان می‌دهد که نوسانات دوک از کانال‌های یونی فعال درون آکسون‌ها سرچشمه می‌گیرد، نه از طریق رسانش حجمی همانطور که قبلاً تصور می‌شد.

✅گرگوری بروئر، می گوید: «کشف نوسانات دوک در آکسون‌های منفرد هیپوکامپ، راه‌های جدیدی را برای درک مکانیسم‌های زیربنایی تثبیت حافظه در طول خواب باز می‌کند.

✅این یافته ها پیامدهای قابل توجهی برای تحقیقات خواب دارند و به طور بالقوه راه را برای رویکردهای جدید برای درمان اختلالات مرتبط با خواب هموار می کنند.

✅این تحقیق با کشف نقش هیپوکامپ در تولید امواج آهسته و دوک های خواب، درک ما را از فعالیت مغز در طول خواب عمیق و تأثیر آن بر پردازش حافظه گسترش می دهد.

✅این یافته ها پایه و اساس امیدوارکننده ای برای مطالعات آینده ارائه می دهد که پتانسیل درمانی هدف قرار دادن فعالیت هیپوکامپ برای بهبود کیفیت خواب و عملکرد شناختی را بررسی می کند.

#آگاهي_از_مغز
#خواب
#هیپوکامپ
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/hippocampus-sleep-waves-memory-25897/

🔺نوع ژنتیکی محافظ در ژن فیبرونکتین خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را تا 71 درصد در حاملان APOEe4 کاهش می‌دهد و ممکن است شروع بیماری را به تاخیر بیندازد.

✔️محققان کلمبیا گونه‌ای ژنتیکی را کشف کرده‌اند که احتمال ابتلا به بیماری آلزایمر را تا ۷۰ درصد کاهش می‌دهد.

🔺محققان نشان دادند که کاهش فیبرونکتین در مدل‌های گورخرماهی، پاکسازی آمیلوئید را افزایش می‌دهد که نشان‌دهنده ارتباط مستقیم با آسیب‌شناسی آلزایمر است.

پتانسیل درمانی گسترده

✔️نوع فیبرونکتین، اگرچه در حامل های APOEe4 کشف شده است، می تواند در برابر بیماری آلزایمر در افراد مبتلا به سایر اشکال APOE محافظت کند.

✔️کیزیل می‌گوید: «تفاوت قابل‌توجهی در سطوح فیبرونکتین در سد خونی مغزی بین افراد سالم از نظر شناختی و مبتلایان به بیماری آلزایمر، مستقل از وضعیت APOEe4 آنها وجود دارد.

✔️هر چیزی که فیبرونکتین اضافی را کاهش می دهد باید محافظتی ایجاد کند، و دارویی که این کار را انجام دهد می تواند گام مهمی در مبارزه با این وضعیت ناتوان کننده باشد.

#آگاهي_از_مغز
#آلزايمر
@brainawareness

🔰نوع ژن سپری در برابر آلزایمر!

💠 محققان یک نوع ژنتیکی را شناسایی کردند که به طور قابل توجهی خطر ابتلا به بیماری #آلزایمر را تا 70٪ کاهش می دهد و به طور بالقوه برای صدها هزار نفر در ایالات متحده کاربرد داشته است.

☑️این کشف بر نقش حیاتی عروق مغز در این بیماری تاکید می کند و راه های امیدوارکننده ای را برای توسعه دارویی با هدف تقلید از این اثر محافظتی باز می کند.

✔️ این تحقیق نه تنها بینش هایی را در مورد پیشگیری از آلزایمر در افرادی که در معرض خطر هستند ارائه می دهد، بلکه بر پتانسیل درمان هایی که فیبرونکتین را هدف قرار می دهند برای بهره مندی جمعیت گسترده تری بدون توجه به وضعیت APOE آنها تأکید می کند.

✔️کشف نوع محافظ، که به نظر می‌رسد به اشکال سمی آمیلوئید از مغز و از طریق سد خونی مغزی اجازه می‌دهد از مغز خارج شود، شواهد نوظهوری را تایید می‌کند که رگ‌های خونی مغز نقش بزرگی در بیماری آلزایمر بازی می‌کنند و می‌تواند مسیر جدیدی را در درمان دهد.

✔️دکتر Caghan Kizil، یکی از رهبران این مطالعه که این نوع را شناسایی کرد، می گوید: بیماری آلزایمر ممکن است با رسوبات آمیلوئید در مغز شروع شود، اما تظاهرات بیماری نتیجه تغییراتی است که پس از ظاهر شدن رسوبات رخ می دهد.

✔️"یافته‌های ما نشان می‌دهد که برخی از این تغییرات در عروق مغز رخ می‌دهد و ممکن است بتوانیم انواع جدیدی از درمان‌ها را توسعه دهیم که اثر محافظتی ژن را برای پیشگیری یا درمان بیماری تقلید می‌کنند."

⁉️یک هدف دارویی جذاب؟

✔️نوع محافظتی شناسایی شده توسط این مطالعه در ژنی رخ می دهد که فیبرونکتین، جزء سد خونی مغزی، پوششی که رگ های خونی مغز را احاطه کرده و حرکت مواد را به داخل و خارج از مغز کنترل می کند، می سازد.

✔️فیبرونکتین معمولاً به مقدار بسیار جزئی در سد خونی مغزی وجود دارد، اما در افراد مبتلا به بیماری آلزایمر به مقدار زیاد افزایش می یابد. به نظر می رسد نوع شناسایی شده در ژن فیبرونکتین با جلوگیری از تجمع فیبرونکتین اضافی در سد خونی مغزی در برابر بیماری آلزایمر محافظت می کند.

✔️کیزیل می‌گوید: «این یک مورد کلاسیک خیلی خوب است که باعث شد فکر کنیم که فیبرونکتین اضافی می تواند از پاکسازی رسوبات آمیلوئید از مغز جلوگیری کند.

✔️محققان این فرضیه را در مدل گورخرماهی بیماری آلزایمر تایید کردند و مطالعات بیشتری بر روی موش ها در حال انجام است. آنها همچنین دریافتند که کاهش فیبرونکتین در حیوانات باعث افزایش پاکسازی آمیلوئید و بهبود سایر آسیب های ناشی از بیماری آلزایمر می شود.

✔️دکتر ریچارد مایو، می‌گوید: «این نتایج به ما این ایده را داد که درمانی با هدف قرار دادن فیبرونکتین و تقلید از نوع محافظ می‌تواند دفاعی قوی در برابر بیماری در افراد ایجاد کند.

✔️جدیدترین درمان‌ها برای بیماری آلزایمر رسوبات آمیلوئید را مستقیماً هدف قرار می‌دهند و در از بین بردن رسوبات از طریق سیستم ایمنی بسیار کارآمد هستند. با این حال، برداشتن رسوبات به این روش باعث بهبود علائم یا ترمیم آسیب های دیگر نمی شود.

✔️ «ممکن است لازم باشد پاکسازی آمیلوئید را خیلی زودتر شروع کنیم و فکر می‌کنیم که می‌توان این کار را از طریق جریان خون انجام داد.

✔️به همین دلیل است که ما در مورد کشف این نوع در فیبرونکتین هیجان زده هستیم، که ممکن است هدف خوبی برای توسعه دارو باشد.

🔘ژن محافظ در افراد مقاوم به بیماری آلزایمر یافت شد.

✔️محققان این نوع محافظ را در افرادی کشف کردند که هرگز علائمی نداشتند اما شکل e4 ژن APOE را به ارث برده بودند که به طور قابل توجهی خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را افزایش می دهد.

☑️این افراد انعطاف‌پذیر می‌توانند در مورد این بیماری و عوامل ژنتیکی و غیر ژنتیکی که ممکن است از آنها محافظت کنند، چیزهای زیادی به ما بگویند.

✔️ما فرض کردیم که این افراد انعطاف‌پذیر ممکن است انواع ژنتیکی داشته باشند که از آنها در برابر APOEe4 محافظت می‌کند.

✔️محققان کلمبیا برای یافتن جهش‌های محافظتی، ژنوم چند صد ناقل APOEe4 بالای 70 سال با پس‌زمینه‌های قومی مختلف، از جمله افراد مبتلا به آلزایمر و سالم را تعیین توالی کردند.

✔️این مطالعه نوع فیبرونکتین را شناسایی کرد و تیم کلمبیا نتایج خود را در یک پیش چاپ برای سایر محققان منتشر کرد. بر اساس مشاهدات تیم کلمبیا، گروه دیگری از دانشگاه‌های استنفورد و واشنگتن این مطالعه را در گروهی مستقل از حامل‌های APOEe4، عمدتاً اروپایی، تکرار کردند.

✔️دو گروه داده‌های 11000 شرکت‌کننده خود را با هم ترکیب کردند، که به آن‌ها اجازه داد محاسبه کنند که این جهش شانس ابتلا به آلزایمر را در حاملان APOE4 تا 71 درصد کاهش می‌دهد و تقریباً چهار سال از ابتلا به این بیماری در افرادی که در نهایت به این بیماری مبتلا می‌شوند، جلوگیری می‌کند.

#آگاهي_از_مغز
#آلزايمر
@brainawareness
B2n.ir/h42295

🔰پروبیوتیک ها به علاوه ویتامین Dعلائم #اسکیزوفرنی را بهبود می بخشند.


🌐پروبیوتیک ها ممکن است راه جدیدی برای درمان اختلالات روانی با تنظیم میکروبیوتای روده باشند.

🔺پروبیوتیک + ویتامین D ممکن است عملکرد شناختی را در اسکیزوفرنی بهبود بخشد.

🔺نمرات MoCA (آزمون شناختی) در گروه پروبیوتیک افزایش یافت.

🔺نمرات PANSS (شدت بیماری) تغییر معنی داری نشان نداد.

✅ مطالعه جدید نشان می دهد که پروبیوتیک های حاوی ویتامین D ممکن است عملکرد شناختی را در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی بهبود بخشد. این مطالعه شامل 70 بزرگسال بود که به مدت 12 هفته هر روز یک دارونما یا مکمل مصرف می کردند. افرادی که از مکمل ها استفاده می کردند در تست عملکرد شناختی بهبودی نشان دادند، اما نه در شدت کلی بیماری!

#آگاهي_از_مغز
#اسکیزوفرنی
@brainawareness

🔰پروبیوتیک ها به علاوه ویتامین Dعلائم #اسکیزوفرنی را بهبود می بخشند.

🌐پروبیوتیک ها ممکن است راه جدیدی برای درمان اختلالات روانی با تنظیم میکروبیوتای روده باشند.

✅ مطالعه جدید نشان می دهد که پروبیوتیک های حاوی ویتامین D ممکن است عملکرد شناختی را در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی بهبود بخشد. این مطالعه شامل 70 بزرگسال بود که به مدت 12 هفته هر روز یک دارونما یا مکمل مصرف می کردند. افرادی که از مکمل ها استفاده می کردند در تست عملکرد شناختی بهبودی نشان دادند، اما نه در شدت کلی بیماری!

🔺پروبیوتیک + ویتامین D ممکن است عملکرد شناختی را در اسکیزوفرنی بهبود بخشد.

🔺نمرات MoCA (آزمون شناختی) در گروه پروبیوتیک افزایش یافت.

🔺نمرات PANSS (شدت بیماری) تغییر معنی داری نشان نداد.

☑️مطالعات قبلی این سوال را مطرح کرده بود که آیا عدم تعادل میکروبی روده و کمبود ویتامین D ممکن است با اسکیزوفرنی مرتبط باشد یا خیر؟

☑️تحقیقات جدید منتشر شده در Neuropsychopharmacology Reports اکنون نشان می دهد که مصرف پروبیوتیک ها به همراه مکمل های ویتامین D ممکن است عملکرد شناختی را در افراد مبتلا به این بیماری بهبود بخشد.

☑️برای این مطالعه، 70 بزرگسال مبتلا به اسکیزوفرنی به طور تصادفی برای مصرف دارونما یا مکمل های پروبیوتیک به همراه 400 واحد ویتامین D به مدت 12 هفته انتخاب شدند. شدت بیماری و عملکرد شناختی به ترتیب با آزمون‌هایی به نام مقیاس سندرم مثبت و منفی (PANSS) و ارزیابی شناختی مونترال (MoCA) نقطه‌ای ارزیابی شد.

☑️در مجموع 69 بیمار مطالعه را تکمیل کردند. امتیاز MoCA در گروه مکمل حاوی پروبیوتیک در مقایسه با گروه دارونما 1.96 واحد افزایش یافت. همچنین، درصد بیماران با نمره MoCA 26 یا بالاتر (نشان دهنده شناخت طبیعی) در گروه مداخله به طور قابل توجهی افزایش یافت. تفاوت‌های بین گروهی در نمرات PANSS معنی‌دار نبود.

✔️گیتا صدیقی، سرپرست تیم تحقیق از دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی تهران می گوید: پروبیوتیک‌ها ممکن است با تنظیم میکروبیوتای روده راهی جدید برای درمان اختلالات روانی باشند.

#آگاهي_از_مغز
#اسکیزوفرنی
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/schizophrenia-vitamin-d-probiotics-25897/

🔰ارتباط بین بیماری های قلبی، افسردگی و التهاب!

✅ این مطالعه نشان می‌دهد که داروهایی که برای درمان بیماری عروق کرونر و افسردگی استفاده می‌شوند می‌توانند به طور هم‌افزایی التهاب را کاهش دهند و به طور بالقوه از کاردیومیوپاتی پیشگیری کنند.

✅محققان با تجزیه و تحلیل داده های ژنتیکی و سوابق الکترونیکی سلامت، 185 ژن مرتبط با افسردگی و بیماری عروق کرونر را شناسایی کردند که نشان دهنده یک مسیر بیولوژیکی مشترک شامل التهاب است.

✅این کشف بر اهمیت برنامه های درمانی یکپارچه که هم سلامت قلبی عروقی و هم سلامت روان را مورد توجه قرار می دهد، تاکید می کند و راه را برای تحقیقات آینده در مورد استراتژی های درمانی بهینه هموار می کند.

🔺تجزیه و تحلیل ژنتیکی 185 ژن مرتبط با افسردگی اساسی و بیماری عروق کرونر را نشان داد که نشان دهنده یک مسیر التهابی مشترک است که ممکن است به کاردیومیوپاتی منجر شود.


🔺داروها برای بیماری عروق کرونر و افسردگی ممکن است به طور مشترک التهاب را کاهش دهند، که نشان دهنده یک رویکرد پیشگیرانه بالقوه برای کاردیومیوپاتی است.

#آگاهي_از_مغز
#افسردگی
@brainawareness

🔰ارتباط بین بیماری های قلبی، افسردگی و التهاب!

🔺ارتباط بین #افسردگی و سایر شرایط جدی سلامت به خوبی شناخته شده است.

💠 یک مطالعه جدید ارتباط ژنتیکی بین بیماری عروق کرونر، افسردگی اساسی و افزایش خطر ابتلا به کاردیومیوپاتی را که از طریق مسیرهای التهابی شکل می گیرد، نمایان کرد.

✅ این مطالعه نشان می‌دهد که داروهایی که برای درمان بیماری عروق کرونر و افسردگی استفاده می‌شوند می‌توانند به طور هم‌افزایی التهاب را کاهش دهند و به طور بالقوه از کاردیومیوپاتی پیشگیری کنند.

✅محققان با تجزیه و تحلیل داده های ژنتیکی و سوابق الکترونیکی سلامت، 185 ژن مرتبط با افسردگی و بیماری عروق کرونر را شناسایی کردند که نشان دهنده یک مسیر بیولوژیکی مشترک شامل التهاب است. این کشف بر اهمیت برنامه های درمانی یکپارچه که هم سلامت قلبی عروقی و هم سلامت روان را مورد توجه قرار می دهد، تاکید می کند و راه را برای تحقیقات آینده در مورد استراتژی های درمانی بهینه هموار می کند.

🔺تجزیه و تحلیل ژنتیکی 185 ژن مرتبط با افسردگی اساسی و بیماری عروق کرونر را نشان داد که نشان دهنده یک مسیر التهابی مشترک است که ممکن است به کاردیومیوپاتی منجر شود.


🔺داروها برای بیماری عروق کرونر و افسردگی ممکن است به طور مشترک التهاب را کاهش دهند، که نشان دهنده یک رویکرد پیشگیرانه بالقوه برای کاردیومیوپاتی است.

🔺یافته‌های این مطالعه از یک رویکرد درمانی جامع حمایت می‌کند که سلامت قلب و مغز را در مدیریت افسردگی و بیماری‌های قلبی عروقی در نظر می‌گیرد.

✅محققان مرکز پزشکی دانشگاه وندربیلت و بیمارستان ماساچوست دریافتند که بیماری عروق کرونر و افسردگی اساسی ممکن است از طریق مسیرهای التهابی با افزایش خطر ابتلا به کاردیومیوپاتی، یک بیماری دژنراتیو عضله قلب، ارتباط ژنتیکی داشته باشند.

✅گزارش محققان که در ژورنال Nature Mental Health منتشر شد، نشان می دهد که داروهای تجویز شده برای بیماری عروق کرونر و افسردگی، در صورت استفاده ترکیبی، به طور بالقوه ممکن است التهاب را کاهش داده و از پیشرفت کاردیومیوپاتی جلوگیری کند.

✅دکتر لی دیویس، دانشیار پزشکی در بخش پزشکی ژنتیک و موسسه ژنتیک واندربیلت، می گوید: این کار نشان می دهد که التهاب مزمن در سطح پایین ممکن است عامل مهمی در افسردگی و بیماری قلبی عروقی باشد.

✅حدود 44 درصد از بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر (CAD) که شایع ترین شکل بیماری قلبی عروقی است، تشخیص افسردگی اساسی نیز دارند. با این حال، رابطه بیولوژیکی بین این دو شرایط به خوبی درک نشده است.

✅یک ارتباط احتمالی التهاب است! تغییرات در سطوح نشانگرهای التهابی در هر دو شرایط مشاهده شده است، که نشان می‌دهد ممکن است یک مسیر بیولوژیکی مشترک وجود داشته باشد که التهاب عصبی در افسردگی را با التهاب آترواسکلروتیک در CAD مرتبط می‌کند.

✅در مطالعه حاضر، محققان از تکنیکی به نام اسکن‌های ارتباط گسترده رونوشت برای ترسیم پلی‌مورفیسم‌های تک نوکلئوتیدی (تنوع‌های ژنتیکی) که در تنظیم بیان ژن‌های مرتبط با CAD و افسردگی نقش دارند، استفاده کردند.

✅این تکنیک 185 ژن را شناسایی کرد که به طور قابل توجهی با افسردگی و CAD مرتبط بودند و برای نقش های بیولوژیکی در التهاب و کاردیومیوپاتی موثر هستند. این نشان می دهد که افراد مستعد ابتلا به افسردگی و CAD، که محققان آن را CAD افسردگی (ماژور) یا (m)dCAD نامیدند، ممکن است افراد را مستعد ابتلا به کاردیومیوپاتی کنند!

✅با این حال، هنگامی که محققان پایگاه‌های اطلاعاتی پرونده الکترونیک سلامت بزرگ را در VUMC، Mass General و برنامه تحقیقاتی همه ما در انستیتوی ملی سلامت اسکن کردند، دریافتند که بروز واقعی کاردیومیوپاتی در بیماران دارای ژن‌های غنی شده برای (m)dCAD کمتر از در بیماران مبتلا به CAD هستند.

✅محققان نتیجه گرفتند که یک توضیح احتمالی این است که داروهای تجویز شده برای CAD و افسردگی، مانند استاتین ها و داروهای ضد افسردگی، ممکن است با کاهش التهاب از پیشرفت کاردیومیوپاتی جلوگیری کنند.

✅ تحقیقات بیشتری برای بررسی مکانیسم‌های درمانی بهینه مورد نیاز است، اما حداقل این کار نشان می‌دهد که سلامت قلب و مغز بیمار باید با هم در هنگام توسعه برنامه‌های مدیریتی برای درمان افسردگی یا بیماری‌های قلبی عروقی در نظر گرفته شود.

#آگاهي_از_مغز
#افسردگی
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/cardiovascular-depression-inflammation-25886/

🔰 گوش دادن به موسیقی به بیماران #صرع کمکی نمی کند!  (افسانه موتزارت)

〽️ محققان می گویند هیچ شواهد علمی قابل اعتمادی برای حمایت از این ادعا وجود ندارد که گوش دادن به سوناتا KV448 موتزارت می تواند علائم صرع را همانطور که قبلا ثابت شده تسکین دهد.

منبع: دانشگاه وین

✅در طول پنجاه سال گذشته، ادعاهای قابل توجهی در مورد تأثیرات موسیقی ولفگانگ آمادئوس موتزارت وجود داشته است.

✅گزارش‌هایی در مورد اثرات تسکین‌دهنده علائم گوش دادن به Sonata KV448 موتزارت در بیماری صرع، توجه عمومی زیادی را به خود جلب کرد. با این حال، اعتبار تجربی و شواهد علمی زیربنایی نامشخص باقی مانده است.

ساندرا اوبرلایتر و یاکوب پیشنیگ، روانشناسان دانشگاه وین، در مطالعه جدیدی که در مجله معتبر Nature Scientific Reports منتشر شده است، نشان داد که هیچ مدرکی دال بر تأثیر مثبت ملودی موتزارت بر صرع وجود ندارد.

✅در گذشته، موسیقی موتزارت با تأثیرات ظاهری مثبت زیادی بر انسان، حیوانات و حتی میکروارگانیسم‌ها همراه بوده است. به عنوان مثال، گفته می شود که گوش دادن به سونات او باعث افزایش هوش بزرگسالان، کودکان یا حتی جنین ها در رحم می شود!

✅گفته می‌شود حتی گاوها شیر بیشتری تولید می‌کنند و باکتری‌های موجود در تصفیه‌خانه‌های فاضلاب با شنیدن ترکیب موتزارت بهتر عمل می‌کنند!

✅با این حال، اکثر این ادعا ها هیچ پایه علمی ندارند. منشأ این ایده‌ها را می‌توان به مشاهدات رد شده از افزایش موقتی عملکرد دانش آموزان در آزمون استدلال فضایی پس از گوش دادن به اولین موومان allegro con spirito از سونات موتزارت KV448 در گام دو ماژور جستجو کرد.

✅اخیراً، اثر موتزارت تغییرات بیشتری بین بیماران صرحی نشان داد محققان در برخی از مطالعات کاهش علائم اساسی را بین بیماران صرعی پس از گوش دادن به KV448 گزارش کردند.

✅با این حال، یک سنتز تحقیقاتی جامع جدید توسط ساندرا اوبرلایتر و یاکوب پیشنیگ از دانشگاه وین، بر اساس تمام اطلاعات علمی موجود در این زمینه، نشان داد که هیچ مدرک قابل اعتمادی برای چنین تأثیر مفید موسیقی موتزارت بر صرع وجود ندارد.

✅آنها دریافتند که این اثر ادعایی موتزارت را می‌توان عمدتاً به گزارش‌های انتخابی، حجم نمونه کوچک و شیوه‌های تحقیقاتی ناکافی در این مجموعه از ادبیات نسبت داد.

«موسیقی موتزارت بسیار زیبا است، اما متأسفانه نمی‌توان از آن انتظار تسکین علائم صرع را داشت»
#آگاهي_از_مغز
#صرع
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/mozart-effect-epilepsy-22722/

💠 محققان در درک زمینه های ژنتیکی اختلال طیف اوتیسم گام های مهمی برداشته اند. با مطالعه موش‌های جهش یافته،تغییر چارچوب در ژن KMT2C، آنها اختلالات رفتاری و شناختی مشابه علائم ASD را مشاهده کردند.

🔺محققان دریافتند که یک جهش تغییر چارچوب در ژن KMT2C که منجر به نارسایی هاپلویی می‌شود، علائم مشابه ASD را در موش‌ها از جمله انزوا اجتماعی و اختلالات شناختی به وجود می آورد.

🔺بر خلاف انتظارات، ناکافی بودن KMT2C منجر به افزایش بیان ژن‌های مرتبط با ASD شد که نشان‌دهنده مکانیسم غیرمستقیم اختلالات رونویسی است.

🔺درمان وافیدمستات نقایص اجتماعی را بهبود بخشید و بیان ژن را در موش‌های جهش یافته عادی کرد و به یک مسیر درمانی امیدوارکننده برای ASD اشاره کرد.

☑️قابل توجه است که درمان با داروی وافیدمستات در اصلاح این ناهنجاری‌ها امیدوارکننده بود و یک رویکرد درمانی بالقوه برای ASD و شرایط مشابه را پیشنهاد می‌کند.

#آگاهی_از_مغز
#اوتيسم
@brainawareness

🔰جهش ژنی خطر اوتیسم را افزایش می دهد.

💠 محققان در درک زمینه های ژنتیکی اختلال طیف اوتیسم گام های مهمی برداشته اند. با مطالعه موش‌های جهش یافته،تغییر چارچوب در ژن KMT2C، آنها اختلالات رفتاری و شناختی مشابه علائم ASD را مشاهده کردند.

☑️از طریق تجزیه و تحلیل‌های مولکولی گسترده، محققان افزایش غیرمنتظره‌ای در بیان ژن‌های مرتبط با خطر ASD به دلیل ناکافی بودن KMT2C کشف کردند که تأثیرات غیرمستقیم بر بیان ژن را نشان می‌دهد.


☑️قابل توجه است که درمان با داروی وافیدمستات در اصلاح این ناهنجاری‌ها امیدوارکننده بود و یک رویکرد درمانی بالقوه برای ASD و شرایط مشابه را پیشنهاد می‌کند.

☑️اختلال طیف اوتیسم (ASD) شرایط رشد عصبی را در بر می گیرد که در آن بیماران رفتارهای تکراری و انزوا اجتماعی از خود نشان می دهند.

☑️علاوه بر این، مطالعات اخیر نشان داده که ژن های دخیل در اصلاح کروماتین و رونویسی ژن در پاتوژنز در ASD نقش دارند.

☑️در میان بسیاری از ژن های دخیل در این فرآیند، ژن KMT2C (لیزین متیل ترانسفراز 2c) که واحد کاتالیزوری کمپلکس متیل ترانسفراز H3K4 (هیستون H3 لیزین 4) را کد می کند، شناسایی شده است که با اوتیسم و سایر اختلالات رشد عصبی مرتبط است.

☑️محققان مشاهده کردند که ژن های تغییر یافته مرتبط با خطر ASD در سلول های گلیال شعاعی تمایز نیافته غالب بودند.‌

☑️مطالعات قبلی نشان داده‌ بود که ناکافی بودن هاپلو (شرایطی که در آن از دو نسخه ژن، تنها یکی از آن‌ها فعال باقی می‌ماند) KMT2C یک عامل خطر برای ASD و سایر اختلالات رشد عصبی است. با این حال، مکانیسم مولکولی که از طریق آن جهش باعث از دست دادن عملکرد در KMT2C منجر به این شرایط می شود نامشخص است.

☑️برای دستیابی به نقش KMT2C در پاتوژنز ASD، این تیم موش‌های سویه مهندسی شده ژنتیکی (Kmt2c+/fs) را رشد داده و آنالیز کردند.

☑️آن‌ها سپس تحلیل‌های رفتاری مختلفی را انجام دادند و مشاهده کردند که موش‌های جهش‌یافته،از لحاظ روابط اجتماعی، انعطاف‌ناپذیری، حساسیت شنوایی و اختلالات شناختی کمتری از خود نشان می‌دهند درحالی که همگی علائم مرتبط با ASD داشتند.

☑️سپس، آن‌ها پروفایل‌های رونویسی و اپی ژنتیکی را برای درک اساس تغییرات مولکولی مشاهده‌شده در موش‌های جهش یافته انجام دادند. آنچه آنها کشف کردند قابل توجه بود: ژن های مرتبط با افزایش خطر ASD بیان بالاتری را در این موش های جهش یافته نشان دادند.

☑️این تا حدودی غیرمنتظره بود. KMT2C واسطه متیلاسیون H3K4 است که تصور می‌شود بیان ژن را فعال می‌کند و در نتیجه انتظار می‌رفت ناکافی بودن KMT2C باعث کاهش بیان ژن‌های هدف شود.

☑️برای به دست آوردن بینش مکانیکی در مورد یافته های خود، محققان روش ایمونوفلوپیتاسیون کروماتین را انجام دادند، تکنیکی برای تعیین محل بر روی DNA که در آن پروتئین با آن تعامل دارد.

☑️آنها همپوشانی بین KMT2C و ژن‌های بیان شده متفاوت را یافتند که بیان کاهش یافته را نشان می‌دهند، که نشان می‌دهد ناکافی بودن KMT2C از طریق تأثیر غیرمستقیم بر بیان ژن منجر به تغییرات ترانویسی مرتبط با ASD می‌شود.

☑️علاوه بر این، برای شناسایی انواع سلول هایی که بیشتر در تغییرات پاتولوژیک مشاهده شده در موش های جهش یافته نقش دارند، محققان توالی RNA تک سلولی مغز موش های تازه متولد شده را انجام دادند. آنها مشاهده کردند که ژن های تغییر یافته مرتبط با خطر ASD در سلول های گلیال شعاعی تمایز نیافته غالب بودند.

☑️با این حال، تغییر فاحشی در ترکیب سلولی مشاهده نشد، که به این معنی است که بی نظمی رونویسی تأثیر شدیدی بر سرنوشت سلولی ندارد.

☑️در نهایت، محققان اثرات وافیدمستات، یک مهارکننده نافذ مغزی LSD1 (هیستون دی‌متیلاز 1A مخصوص لیزین) را آزمایش کردند که می‌تواند ناهنجاری‌های متیلاسیون هیستون را بهبود بخشد.

☑️آنها دریافتند که وافیدمستات نقایص اجتماعی را در موش‌های جهش یافته بهبود می‌بخشد و با تغییر سطح بیان ژن‌هایی که به طور متفاوت بیان می‌شوند به سطح بیان طبیعی آنها، یک اثر نجات استثنایی دارد. این یافته نشان داد که وافیدمستات یک داروی معتبر برای موش های جهش یافته است و به طور بالقوه می تواند به بازگرداندن حالت ترانسکریپتومیک طبیعی کمک کند.

☑️چیزی که این کشف را متمایز می کند این است که این باور رایج را که ناتوانی ASD ممکن است درمان نشود به چالش می کشد و کارایی وافیدمستات را در بهبود فنوتیپ های مشابه ASD نشان می دهد.

☑️نتایج درها را به روی تحقیقات آینده برای تقویت پایه و اساس درمان دارویی ASD و سایر اختلالات عصبی رشدی باز می کند. پروفسور کاتو نتیجه گیری می کند: "تحقیقات ما نشان می دهد که داروهای مشابه وافیدمستات ممکن است به چندین دسته از اختلالات روانپزشکی قابل تعمیم باشند."
#آگاهی_از_مغز
#اوتيسم
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/autism-genetics-kmt2c-25889/

🧠 انجمن علمی مغز و شناخت دانشگاه خوارزمی با حمایت ستاد علوم شناختی تقدیم می‌کند:

⁉️ چرا باید سیگار را ترک کنیم؟

🗣 گوینده: فاطمه حسینی
📠 مترجم: فاطمه بابایی
🔎 نظارت بر محتوا: فاطمه حسینی
👨‍💻 تدوین : مهدیه قره‌داغی



♦️  @Khu_Cognitive_neuroscience ♦️

به منظورگسترش فعالیت های تحقیقاتی، توسعه و تمرکز برفناوری‌های شناختی، تشویق ورود صنایع و شرکت ‌های بزرگ و صاحب فناوری‌ های نوین جهت سرمایه‌گذاری بر روی ایده‌ها و استارتاپ ‌های شناختی و افزایش شتاب رشد استارتاپ ‌ها و ایده‌ها، اولین رویداد ملی علوم و فناوری های شناختی”کاگنوپل” با حمایت ستاد توسعه علوم و فناوری های شناختی خرداد ماه امسال در اصفهان برگزار می شود.

این رویداد در سه محور تجهیزات و ابزارهای سلامت شناختی، بازی‌ها و بسته‌های پرورش شناختی وهوش مصنوعی و داده کاوی شناختی توسط صندوق پژوهش و فناوری استان اصفهان و با مشارکت و همکاری برخی دیگر از مراکز و نهادها مالی، علمی و تخصصی نهم خردادماه امسال در اصفهان گشایش می یابد.

بخش به همرسانی و ارائه به سرمایه‌گذار یکی از بخش‌های مهم در رویدادهای ترویجی علوم شناختی است که به کارآفرینان و شرکت‌های نوپا در این زمینه فرصت می‌دهد تا ایده‌ها و پروژه‌های خود را به سرمایه‌گذاران معرفی کنند و از آن‌ها حمایت مالی و حمایت از نظریه‌های تجاری دریافت کنند،این بخش به شکل جلسات یا پنل‌هایی با حضور سرمایه‌گذاران و کارآفرینان برگزار می‌شود.

مرکز تعاملات بین‌الملل علم و فناوری معاونت علمی، فناوری و اقتصاد دانش بنیان با همکاری گمرگ جمهوری اسلامی ایران برگزار می کند؛

رویداد میز خدمت گمرک ویژه شرکتهای دانش بنیان صادراتی با حضور رئیس کل گمرک جمهوری اسلامی ایران، معاونین و مدیران کل ستادی گمرک به صورت چهره به چهره.

شرکت های دانش بنیان فعال در زمینه صادرات و واردات می توانند برای استفاده از این خدمت درخواست خود را از طریق کریدور توسعه صادرات دانش بنیان حداکثر تا ساعت ۱۲ روز شنبه مورخ ۸ اردیبهشت ماه سال جاری ثبت و ارسال نمایند.

لینک ثبت درخواست:
https://tesc.ir/service/24/1